Parece mas não é, parece mas é:
doenças neurológicas e manifestações psiquiátricas

Por José Marcos Vieira de Albuquerque Filho

 

 

 

 

A presente sessão aborda o diagnóstico diferencial de manifestações neuropsiquiátricas, partindo da análise aprofundada de dois casos clínicos complexos — um diagnosticado como Doença de Wilson e outro como Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC) grave — para ilustrar os desafios na distinção entre quadros neurológicos e psiquiátricos. A discussão enfatiza a importância de uma semiologia rigorosa, do raciocínio clínico estruturado (sindrômico, topográfico e etiológico) e da vigilância contra vieses cognitivos para garantir a precisão diagnóstica em condições que se manifestam na interface entre as duas especialidades.

O eixo central da discussão é a importância da semiologia neurológica refinada associada a um raciocínio clínico estruturado (sindrômico, topográfico e etiológico), evitando vieses cognitivos precoces. Embora ambos os pacientes apresentassem lentidão, a análise fenomenológica foi decisiva: no primeiro caso havia parkinsonismo verdadeiro (bradicinesia com redução de amplitude, rigidez e distonia, incluindo riso distônico), enquanto no segundo havia aumento de latência motora voluntária (lentidão obsessiva), com velocidade preservada após início do movimento — um marcador típico de TOC grave.

Discutiu-se também com base na neuroanatomia funcional, destacando a relevância dos circuitos fronto-subcorticais (motor, oculomotor, pré-frontal dorsolateral, orbitofrontal e cíngulo anterior), que explicam a interface entre cognição, comportamento e movimento. Lesões nessas regiões podem gerar desde disfunção executiva até apatia, impulsividade, alterações de humor e quadros obsessivo-compulsivos. Além disso, reforça-se o papel do cerebelo na cognição e regulação emocional, incluindo funções como controle executivo, linguagem, memória de trabalho, processamento visuoespacial e modulação do humor.

Outro ponto fundamental é a distinção entre domínios da memória (declarativa vs. não declarativa) e sua correlação anatômica, essencial para interpretar quadros neuropsiquiátricos complexos. Alterações de humor, psicose e mudanças de personalidade são discutidas como manifestações possíveis de disfunção cerebral, particularmente em acometimentos frontais.

Apresentação e Comparação de Casos Clínicos

A discussão inicia-se com a apresentação de dois casos clínicos de pacientes jovens do sexo masculino, ambos de São Paulo, cujas queixas iniciais eram notavelmente semelhantes, estabelecendo um desafio diagnóstico.

  • Caso Clínico 1: Um adolescente de 14 anos apresentava-se com lentidão de pensamento e movimento, queda no desempenho escolar e uma alteração comportamental marcante: um sorriso constante e inadequado ao contexto, que gerava desconforto e era descrito como uma “tortura” para o paciente.
  • Caso Clínico 2: Um menino de 10 anos, cuja família também reside na cidade de São Paulo, manifestava há um ano queda no desempenho escolar, lentidão de pensamento e movimento, associados a intensa ansiedade, preocupações, cacoetes e evitação do ambiente escolar devido a oscilações de humor.

Ambos os casos compartilhavam a ausência de histórico relevante de traumatismos, comorbidades ou uso de medicamentos, mas tinham em comum o antecedente de consanguinidade familiar (“casal com sangue”), além de possuírem dois irmãos saudáveis. A hipótese inicial para ambos, baseada na apresentação, era de “lentidão e alteração comportamental”, configurando um ponto de partida idêntico para o raciocínio clínico.

Análise Semiológica e Diferencial dos Sinais Neurológicos

A análise semiológica detalhada, apoiada por vídeos, foi fundamental para diferenciar as duas condições, que inicialmente pareciam semelhantes. Embora o exame físico geral de ambos os pacientes fosse normal, sem achados sistêmicos como manchas cutâneas ou visceromegalias, o exame neurológico revelou distinções cruciais.

O paciente do Caso 1 exibia um quadro de parkinsonismo, configurado pela combinação de bradicinesia, rigidez muscular com padrão distônico e alteração postural. Durante a marcha, notava-se uma redução significativa do balanço do braço direito. Foi discutido que seu sorriso constante poderia ser interpretado como um “riso sardônico”, uma manifestação distônica facial. A evolução do seu quadro foi rápida, ocorrendo ao longo de seis meses.

Em contraste, o paciente do Caso 2 apresentava uma bradicinesia pura, sem rigidez ou distonia. A sua característica mais marcante era um aumento da latência para iniciar movimentos: ele esperava consistentemente 9 segundos antes de executar qualquer comando. Uma vez iniciada, a velocidade do movimento era normal, um detalhe fenomenológico que sugeria um componente ritualizado e não uma lentidão motora intrínseca como a do parkinsonismo. Essa latência foi descrita como um ato consciente e foi a principal dica semiológica para o seu diagnóstico.

A discussão aprofundou-se nos três componentes da bradicinesia (lentidão de movimentos repetitivos, redução da amplitude e aumento da latência) e nos quatro sinais cardinais do parkinsonismo (tremor de repouso, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural), reforçando como a aplicação rigorosa da semiologia permitiu separar os dois quadros sindrômicos.

Revisão de Etiologias Neurológicas com Apresentação Psiquiátrica

A partir dos casos clínicos, foi realizada uma ampla revisão sobre as diversas doenças neurológicas que podem mimetizar quadros psiquiátricos, enfatizando a necessidade de considerar causas orgânicas. Foram destacados nove sinais de alerta (“red flags”) que devem levantar a suspeita de uma condição neurológica subjacente:

  1. Início em idade atípica (muito precoce ou tardio).
  2. Início agudo.
  3. Ausência de estressores psicossociais.
  4. Presença de catatonia.
  5. Declínio cognitivo associado.
  6. Intratabilidade ao tratamento psiquiátrico padrão.
  7. Cefaleia.
  8. Sonolência excessiva.
  9. Desatenção pronunciada.

A apresentação foi estruturada por grupos etiológicos, com exemplos clínicos:

  • Doenças Cerebrovasculares: Depressão pós-AVC, Amnésia global por lesão do fórnix síndromes raras como Capgras (crença em impostores) e de Fregoli (perseguidor com várias faces) e paramnésia reduplicativa.
  • Doenças Infecciosas: Manifestações atípicas de encefalite herpética (psicose, catatonia), disfunção cognitiva no HIV (mesmo em pacientes com carga viral sérica normal – lembrar da possibilidade de replicação no LCR) panencefalite esclerosante subaguda (sequela tardia do sarampo), neurossífilis, neurocisticercose e criptococose (podendo cursar com parkinsonismo).
  • Doenças Priônicas: Demência rapidamente progressiva com manifestações psíquicas.
  • Doenças Metabólicas e Tóxicas: Destaque para Doença de Wilson (com distonia e parkinsonismo em jovens), deficiência de B12 (inclusive com regressão do neurodesenvolvimento), Crise tireotóxica, hipocalcemia crônica (causa de depressão refratária e espasmos) deficiência de B12, adrenoleucodistrofia e intoxicações exógenas (ex: cannabis em criança simulando AVC).,
  • Erros Inatos do Metabolismo: Deficiência de GLUT1 (causando discinesias paroxísticas), porfiria (quadros psiquiátricos intermitentes associados a polineuropatia) e distúrbios do ciclo da ureia.
  • Doenças Autoimunes e Inflamatórias: Encefalites autoimunes (ex: síndrome de Morvan com insônia – fenômeno da agripnia excitata – disautonomia e movimentos anormais), psicose lúpica, PANDAS e manifestações em esclerose múltipla avançada.
  • Neoplasias: Tumores cerebrais causando declínio cognitivo ou alterações de comportamento.
  • Epilepsias: Crises com semiologias bizarras (medo, automatismos de canto ou beijo) que podem ser confundidas com transtornos psiquiátricos, especialmente as de lobo frontal. Lembrar em eventos que são paroxísticos e estereotipados.

 

Diagnóstico Final e Desfecho dos Casos Apresentados

A sessão revelou os diagnósticos etiológicos dos casos principais e de outros exemplos ilustrativos.

  • Caso Clínico 1: O diagnóstico foi Doença de Wilson. A ressonância magnética mostrou alterações típicas e o sequenciamento genético confirmou a suspeita. O ultrassom revelou cirrose hepática, apesar da ausência de sinais no exame físico. Infelizmente, devido a condições sociais adversas, o paciente perdeu o seguimento e não iniciou o tratamento.
  • Caso Clínico 2: O diagnóstico foi Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC) grave. A latência de 9 segundos era, na verdade, um fenômeno motor conhecido como “obsessional slowness” (lentidão obsessiva), uma manifestação ritualizada do transtorno. O paciente respondeu bem ao tratamento psiquiátrico específico.
  • Outros Casos: Foram confirmados diagnósticos como epilepsia frontal, síndrome de Morvan, leucose aguda (manifestando-se como psicose), intoxicação por cannabis, criptococose e deficiência de GLUT1, todos inicialmente apresentando-se com sintomas que poderiam ser confundidos com quadros psiquiátricos primários.

Reflexões sobre o Raciocínio Clínico e Vieses Cognitivos

A parte final da sessão foi dedicada a uma metadiscussão sobre o processo diagnóstico, alertando para os perigos do raciocínio intuitivo e dos vieses cognitivos. Foi reforçado que, embora o reconhecimento de padrões (“gestalt”) possa parecer eficiente, a prática médica segura exige a aplicação consistente de um método estruturado (sindrômico, topográfico, etiológico).

Foram discutidos vieses como:

  • Viés de Ancoragem: A tendência de se fixar em um diagnóstico inicial (ex: Parkinson) e não reavaliar o quadro mesmo quando surgem dados conflitantes, um erro comum ao se “comprar o próprio diagnóstico”.
  • Heurística da Disponibilidade: Fazer um diagnóstico com base nos exemplos que vêm mais facilmente à mente (ex: um fenótipo clássico de parkinsonismo).

A discussão concluiu ressaltando a importância de “zerar” o diagnóstico ao reavaliar um paciente, realizar sempre uma anamnese e um exame físico completos e detalhados, e manter a vigilância para apresentações atípicas de doenças comuns, que são mais frequentes do que doenças raras. O erro diagnóstico, especialmente na interface entre neurologia e psiquiatria, muitas vezes ocorre nos primeiros minutos de consulta, quando preconceitos e vieses são mais atuantes.